LAPORAN PENDAHULUAN MORBILI (CAMPAK) PADA ANAK

LAPORAN PENDAHULUAN

MORBILI (CAMPAK) PADA ANAK

A.    DEFINISI

Morbili adalah penyakit virus akut, menular ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi,

Penyakit campak adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus campak yang yang sangat menular dan pada umumnya menyerang anak-anak ( Soegijanto, 2008 ).

B.     ETIOLOGI

Penyakit morbili atau campak disebabkan oleh virus campak. Virus campak termasuk di dalam famili paramyxovirus yang merupakan virus single sranded RNA. Di dalam virus terdapat nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA). Selubung luar merupakan suatu protein yang bersifat hemagglutinin, cara penularan melalui droplet infeksi. ( Soegijanto, 2008 ).

C.    EPIDEMIOLOGI

Penyakit campak atau morbili bersifat endemik di seluruh dunia. Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia timbul secara tidak teratur. Epidemi terjadi dengan interval 2-4 tahun sekali. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan, yaitu gizi buruk dan daya tahan yang menurun.

Pada tahun1989 WHA ( World Health Assembly ) telah mendeklarasikan komitmen WHO dalam penanggulangan campak secara global untuk menurunkan campak sebanyak 90% dan dilanjutkan dengan deklarasi oleh the World Summit tahun 1990 yang mengharapkan penurunan kematian campak sekitar 95%.

Penelitian Heriyanto pada KLB di Jawa dan luar Jawa menunjukkan bahwa KLB terjadi pada daerah cakupan imunisasi rendah ( 17,0-46,0%) dan angka serangan campak ( attack rate ) terjadi pada anak usia 1-4 tahun dan 5-9 tahun masing-masing sebesar 10,45%-64,2% dan 4,5%-55,5%, dengan angka kematian ( CFR ) antara 0,43%-6,2%.

D.    PATOFISIOLOGI

Virus morbili

Infeksi droplet

 

Eksudat yang serius, poliferasi sel mononukleus, polimorfonukleus

 

Reaksi inflamasi : demam metabolisme    ,   RR

 

Penyebaran keberbagai organ melalui hematogen

Kulit menonjol sekitar sebasea & folikel rambut

 

Eritema membentuk macula papula dikulit normal

Rash, ruam pada daerah belakang telinga, leher, pipi, wajah, seluruh tubuh, peskuamasi rasa gatal

 

Ggn istirahat tidur                                                                                   Ggn integritas kulit

E.     MENIFESTASI

v  Demam

Demam timbul secara bertahap dan meningkat sampai hari kelima atau keenam pada puncak timbulnya ruam. Kadang-kadang kurva suhu menunjukkan gambaran bifasik : ruam awal pada 24 sampai 48 jam pertama didikuti dengan turunnya suhu tubuh sampai normal selama periode satu hari dan kemudian diikuti dengan kenaikan suhu tubuh yang cepat mencapai 40ᵒC pada waktu ruam yang sudah timbul di seluruh tubuh. Pada kasus yang tanpa komplikasi, suhu tubuh mengalami lisis dan kemudian turun mencapai suhu tubuh yang normal.

v  Coryza ( pilek )

Pilek pada campak tidak dapat dibedakan dengan pilek pada keadaan influenza pada umumnya. Tanda pertamanya bersin-bersin yang diikuti dengan gejala hidung buntu dan sekret mukopurulen yang menjadi lebih berat pada puncak erupsi. Pilek ini cepat menghilang setelah suhu tubuh penderita menjadi normal.

v  Konjungtivitis

Garis tepi transversal dari injeksi konjungtiva pada kelopak mata bawah kemungkinan dapat dilihat pada awal gejala prodormal. Selanjutnya gejala tersebut tertutup oleh peradangan konjungtiva yang berat bersamaan dengan edema palpebra dan kurunkula. Lakrimasi meningkat dan aering penderita mengeluh fotopobia. Pada kasus yang berat, koplik’s spot mungkin terdapat pada kurunkula. Konjungtivitis akan menghilang segera setelah suhu tubuh menjadi normal.

v  Batuk ( cough )

Gejala batuk disebabkan oleh karena reaksi inflamasi traktur respiratoris. Seperti gejala catharal lainnya,gejala batuk meningkat frekuensi dan intensitasnya, mencapai puncaknya pada puncak erupsi. Gejala batuk bertahan lebih lama dan biasanya menghilang dalam periode lima sampai sepuluh hari.

v  Koplik’s spot

Kurang lebih dua hari sebelum ruam timbul, gejala koplik’s spotyang merupakan tanda pathognomosis dari penyakit campak, dapat dideteksi. Lesi ini telah didiskripsi oleh koplik pada tahun 1896 sebagai suatu bintik berbentuk tidak teratur dan kecil berwarna merah terang, pada pertengahannya didapatkan noda berwarna putih keabuan. Mula-mula didapatkan hanya dua atau tiga sampai enam bintik. Kombinasi dari noda keabuan dan merah muda terang disekotarnya merupakan tanda pathognomonik absolut dari penyakit campak. Timbulnyakoplik’s spot hanya berlangsung sebentar, kurang lebih 12 jam, sehingga sukar dideteksi dan biasanya luput pada waktu pemeriksaan klinis.

v  Ruam

Ruam timbul pertama kali pada hari ketiga sampai keempat dari timbulnya panas. Ruam dimulai sebagai erupsi makulopapula eritematosa, dan mulai timbul pada bagian samping atas leher, daerah belakang telinga, perbatasan rambut dikepala dan meluas ke dahi. Kemudian menyebar ke bawah ke seluruh muka dan leher dalam waktu 24 jam. Kemudian terus ke bawah dan mencapai kaki pada hari ketiga. Ruam mulai berubah warna menjadi agak gelap pada hari ketiga timbulnya. Lesi eritematosa awal akan memucat bila ditekan. Setelah tiga atau empat hari, lesi tersebut berubah warna menjadi kecoklatan. Hal ini kemungkinan sebagai akibat dari perdarahan kapiler,dan tidak memucat dengan penekanan. Dengan menghilangnya ruam, timbul perubahan warna dari ruam, yaitu menjadi berwarna kehitaman atau lebih gelap. Dan kemudian disusul dengan timbulnya deskuamasi berupa sisik berwarna keputihan.

F.     STADIUM

Ø  Stadium kataral (prodromal)

Stadium ini berlangsung 4-5 hari. Gejala menyerupai influenza, yaitu demam, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, dan koriza. Gejala khas adalah timbulnya bercak koplik menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.

Ø  Stadium erupsi

Gejala pada stadium kataral bertambah dan timbul enantem di palatum durum dan palatum mole. Kemudian terjadi ruam eritematosa yang berbentuk makula-papula disertai meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula timbul di belakang telinga, di bagian atas leteral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak. Ruam mencapai anggota gerak bawah pada hari ketiga dan menghilang sesuai urutan terjadinya. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.

Ø  Stadium konvalesensi

Gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan meningglakan bekas di kulit berupa hiperpigmentasi dan kulit bersisik yang bersifat patognomonik. Pada penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.

G.    KOMPLIKASI

1.      Akut

Ø  Pneumonia

Merupakan penyebab kematian pertama dari morbili karena perluasan infeksi virus disertai dengan infeksi sekunder. Secara klinis manifestasinya dapat berupa bronkhiolitis, Bronkopneumonia, dan Pneumonia Lobaris. Bakteri yang sering menimbulkan Pneumonia pada Morbili adalah Streptococus, Pneumococus, Stafilococus, Haemofilus, Influenza dan kadang-kadang dapat disebabkan oleh Pseudomanas dan Klebsiela. Komplikasi ini harus dicurigai bila anak dengan morbili menunjukkan adanya gangguan pernafasan disertai panas yang menetap.

Ø  Gastroenteritis

Ø  Enchefalitis

Merupakan komplikasi yang berat dan sering menyebabkan kematian dan biasanya timbul pada hari ke-2 sampai ke-6 sampai timbulnnya rash. Patogenesis komplikasi ini masih belum diketahui secara pasti, beberapa dugaan seperti akibat invasi langsung virus morbili ke otak, aktivasi virus yang laten atau Ensefalomielitis tipe alergi. Gejalanya berupa panas, sakit kepala, muntah, lemah, kejang, koma atau kelemahan umum. Perjalanan penyakit ini bervariasi dari yang ringan sampai yang berat dan berakhir dengan kematian dalam 24 jam.

Ø  Otitismedia

Ø  Mastoiditis

Ø  Laringotrakeobonkhitis

Ø  Cervical adenitis

Ø  Purpura Trombositopenik

Ø  Aktivasi Tuberculosis

Ø  Ulcus Kornea

Ø  Apendicitis

2.      Kronik

Ø  SSPE ( subakut sklerosing panensefalitis ).

Merupakan kelainan

Ø  Kebutaan.

Ø   Malnutrisi, terjadi akibat intake yang kurang ( anoreksia, muntah ).

H.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas, pemeriksaan serologi, isolasi virus dari urine atau swab nasofaringeal.

Pada pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanya lekopeni, dalam sputum, sekresi nasal, sedimen urine dapat ditemukan adanyamultinucleated giant cells. Pemeriksaan serologi dengan ELISA IgM lebih sensitif bila diperiksa antara hari ke-3 sampai hari ke-28 timbulnua rash.

Pada pemeriksaan serologi dengan cara heglutinin inhibition test dancomplemen fixation test akan ditemukan adanya antibodi yang spesifik dalam 1-3 hari setelah timbulnya rash dan mencapai puncaknya pada 2-4 minggu kemudian. Tes ini cukup praktis dan spesifik untuk mendiagnosis morbili atipik dan subklinik.

I.       PENATALAKSANAAN

Pengobatan campak umumnya ringan, self limited, tidak tersedia anti viral spesifik, antibiotika tidak mempengaruhi perjalanan klinik penyakit, sehingga pengobatan campak adalah suportif.

Pemberian Vitamin A dosis tinggi pada penyakit campak yang berat dan disertai mallnutrisi, akan mempercepat penyembuhan pneumonia dan gastroenteritis, memperpendek lama tinggal di rumah sakit, menurunkan angka kematian.

Imunisasi campak dilakukan pada semua anak usia 9 bulan, 15 bulan dan 6 tahun .

J.      PATWAY MORBILI

Paramyxoviridae                       Mengendap pada                            Saluran cerna 

Morbili virus                              rongga                                    Hiperplasia Jar. limfoid

Masuk saluran napas                         Kulit                                      Iritasi mukosa usus

Ditangkap oleh makrofag         Poliperasi sel           Epitel Sal.          Sekresi   

Menyebar ke kelenjar             kapiler dlm korium      napas               Peristaltik

Limga regional                        Eksudat serum/          Fungsi silia          Diare

Mengalami replikasi                eritrosit dalam             Sekret               Dehidrasi

Ketidakseimbangan Cairan dan Elektrolit

Virus di lepas ke                       epidermis                 Rekleks batuk     

Ketidakefektifas  ersihan Jalan Napas

Dalam aliran darah                          Ruam            

Ggn Integritas Kulit

Ggn Citra Diri

    (veremia primer)

Virus sampai ke RES

 Replikasi kembali

Virus sampai ke                  Histamin

Multiple tissue site                Gatal

Ggn Rasa Nyaman

(veremia sekunder)                                                Sel poraf

Reaksi radang                                                        Suhu Tubuh

Hipertermi

Pengeluaran mediator                                          

         Kimia

Mempengaruhi thermostat                                  Napsu makan

Ketidaksimbangan  Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh

Dalam hipotalamus                                            Intake nutrisi    

DAFTAR PUSTAKA

Judith M Wilkinson. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC

Rampengan TH. 2006. Penyekit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta : EGC

Rudolph Abraham. 2006. Buku Ajar Pediatri Rudolph Volume 1. Jakarta : EGC

Soegijanto Soegeng. 2008. Penyakit Tropis dan Infeksi di Indonesia Jilid 6.Surabaya : Airlangga University Press.

Staf pengajar ilmu kesehatan anak. 2005. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Infomedika.

Subscribe to receive free email updates: