KELAINAN KATUP JANTUNG

Nama             : Ahmad Suhir

Nim                 : P1106003

Nama             : Dedi Purwanto

Nim                 : P1106006

LAPORAN PENDAHULUAN

A.  Kelainan Katup Pada Jantung

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.

Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung.

Penyakit ini memiliki gejala antara lain muda lelah dalam beraktifitas, sering pinsan, dan tidak mampu melakukan aktifitas yang membutuhkan tenaga yang cukup besar.

Kelainan pada katup jantung dapat disembuhkan dengan cara
melakukan operasi untuk membenahi bentuk dan susunan katup jantung. Sehingga kerja jantung menjadi normal dan orang tersebut dapat kembali beraktifitas seperti biasanya.

Penyakit ini tidak bisa dicegah. Namun pada janin yang belum lahir, kemungkinan timbulnya penyakit ini dapat diminimalisir dengan cara memberikan asupan gizi yang cukup, menghindari penggunaan zat kimia. Dan bagi wanita yang merokok atau memiliki suami perokok sebaiknya menghindari rokok agar zat kimia dalam asap rokok tidak masuk ke dalam tubuh anda dan membuat kemungkinan timbulnya penyakit kelainan katup jantung pada bayi semakin tinggi.

Cara Kerja Klep Jantung

 Klepp jantung kita letaknya di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung anda dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik yang bocor. Darah mengalir dari atria (serambi) kanan dan atria kiri menujuventricles (bilik) melalui klep tricuspid dan klep mitral yang terbuka. Ketika ventricles penuh, maka klep tricuspid dan klep mitral menutup. Ini mencegah darah mengalir balik ke atria ketika ventricles berkontraksi. Ketika ventricles mulai berkontraksi, maka klep pulmonic dan klep aortic dipaksa buka dan darah dipompa keluar dari ventricles melalui klep-klep yang terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan keseluruh tubuh. Ketika ventricles selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aortic dan pulmonary menutup.

Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventricles.

Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke jantung, paru-paru dan tubuh.

Jenis Kelainan Klep

§     Valvular stenosis. Ini terjadi ketika keterbukaan klep lebih kecil dari normal karena kelopak klep menjadi kaku (stiff). Pembukaan yang menyempit dapat menyebabkan jantung harus bekerja berat untuk memompa darah melaluinya. Ini dapat menuju ke gagal jantung atau gejala lainnya. Semua keempat klep dapat stenotic(mengeras, membatasi aliran darah). Kondisi-kondisi ini disebut tricuspid stenosis, pulmonic stenosis, mitral stenosis atau aortic stenosis.

§     Valvular insufficiency.Juga disebut regurgitation, incompetence atau "leaky valve"(klep bocor). Ini terjadi karen suatu klep tidak menutup dengan rapat. Jika klep tidak tertutup rapat, maka ada bagian darah yang mengalir balik melalui klep. Ketika kebocoran ini menjadi parah, maka jantung harus bekerja keras untun mengatasi kebocoran klep ini dan lebih sedikit darah yang mengalir ke sisa tubuh lainnya. Tergantung dari klep mana yang terkena, maka kondisi ini disebut tricuspid regurgitation, pulmonary regurgitation, mitral regurgitation atau aortic regurgitation.

Penyebab Kelainan Klep Jantung

 Kelainan klep dapat berkembang sebelum kelahiran (Genital) atau didapat suatu ketika semasa hidup seseorang.

Kadang penyebab kelainannya tidak diketahui.

1.            Kelainan Klep Kelahiran. Kebanyakan mempengaruhi klep aortic atau klep pulmonic. Klep-klep mungkin ukurannya salah, mempunyai bentuk kelopak yang aneh atau mempunyai kelopak yang tidak secara benar menempel di annulus. Bicuspid aortic valve disease. Adalah penyakit klep bawaan (genital) yang mempengaruhi klep aortic. Bukannya tiga kelopak yang normal atau cusps, tapi bicuspid aortic valve hanya mempunyai dua saja. Tanpa kelopak yang ketiga, klepnya mungkin jadi kaku (tidak membuka dan menutup secara baik) atau bocor (tidak dapat menutup dengan rapat)

2.            Penyakit Klep Yang Didapat. Ini termasuk persoalan yang berkembang dengan klep-klep yang sebelumnya pernah normal. Ini dapat melibatkan perubahan struktur klep disebabkan oleh penyakit atau infeksi yang beragam, termasuk demam rematik (rheumatic fever) atau endocarditis .

§     Demam Rematik disebabkan oleh infeksi bakteri yang tidak diobati (biasanya leher). Untungnya pengenalan dari antibiotik untuk mengobati infeksi ini telah mengurangi secara drastis jumlah infeksi ini. Infeksi permulaan umumnya terjadi pada anak-anak, namun persoalan jantung yang berhubungan dengan infeksi tidak akan terlihat 20 sampai 40 tahun kemudian. Pada waktu itu, klep jantung meradang, kelopak-kelopaknya menempel satu sama lain dan menjadi kaku, menebal, memendek dan mempunai bekas luka. Ini menyebabkan mitral regurgitation (kebocoran mitral).

§     Endocarditis terjadi ketika germs, terutama bakteri, masuk kedalam aliran darah dan menyerang klep-klep jantung, menyebabkan penumbuhan dan lubang-lubang di klep-klep dan bekas luka. Ini menyebabkan klep-klep yang bocor. Germs yang menyebabkan endocarditis masuk kedalam aliran darah sewaktu prosedur perawatan gigi, operasi, pemakaian obat atau dengan infeksi yang parah. Orang-orang dengan penyakit klep (kecuali mitral valve prolapse tanpa penebalan atau kebocoran) menghadapi risiko yang meningkat untuk mengembangkan infeksi yang mengancam nyawa ini.

Begitu banyak perubahan yang dapat terjadi pada klep-klep jantung.

Chordae tendinea atau papillary muscles dapat memuai(memanjang) atau robek;

annulus dari klep dapat membesar(melebar)

kelopak klep dapat menjadi fibrotic (stiff) dan kalsifikasi.

Mitral valve prolapse (MVP) adalah suatu kondisi yang sangat umum dan mempengaruhi sekitar 1 sampai 2 % populasi.

MVP menyebabkan kelopak-kelopak dari klep mitral jatuh kembali (flop back) kedalam atrium kiri waktu jantung sedang berkontraksi. MPV juga menyebabkan jaringan klep menjadi abormal dan tertarik(stretchy), menyebabkan klep menjadi bocor. Kondisi ini jarang menyebabkan gejala-gejala dan umumnya tidak memerlukan perawatan.

Penyebab-penyebab lainnya dari penyakit klep termasuk:

1.            penyakit jantung koroner

2.            serangan jantung

3.            kardiomiopati

4.            syphilis

5.            hipertens

6.            aneurisme aorta.

7.            Penyebab penyakit klep yang lebih jarang termasuk tumor, beberapa tipe dari obat-obatan dan radiasi.

Gejala-gejala Penyakit Klep Jantung

1.            Sesak Napas. Sesak napas yang paling anda perhatikan ketika waktu anda sedang aktif(melakukan pekerjaan sehari-hari) atau ketika anda sedang berbaring rata diatas ranjang. Mungkin anda perlu tidur diatas tumpukan bantal untuk bernapas lega.

2.            Lesu atau pusing. Kita mungkin merasa terlalu lemah untuk mengerjakan pekerjaan harian anda. Pusing juga dapat terjadi dan pada beberapa kasus, kehilangan kesadaran mungkin merupakan suatu gejala.

3.            Perasaan tidak enak di dada. Kita mungkin merasakan suatu tekanan atau beban diatas dada anda waktu suatu aktivitas atau waktu berjalan keluar di udara yang dingin.

4.            Palpitasi. Ini rasanya seperti denyut jantung yang cepat, denyut jantung tidak beraturan, denyutan yang terlewat(skipped) atau perasaan flip-flop didada anda.

5.            Pembengkakan pergelangan, kaki atau abdomen. Ini disebut edema. Pembengkakan dapat terjadi di perut yang dapat menyebabkan anda merasa kembung.

6.            Penambahan berat badan yang cepat. Penambahan berat badan dari 1 sampai 3 pound dapat terjadi dalam satu hari.

Gejala-gejala tidak selalu berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit klep jantung . Kita mungkin sama sekali tidak mempunyai gejala, tapi mempunyai penyakit klep yang parah, memerlukan penanganan segera. Atau seperti dengan mitral valve prolapse, anda mungkin mempunyai gejala yang berat, bagaimanapun tes menunjukan kebocoran klep anda tidak signifikan.

Mendiagnosis Penyakit Klep Jantung

 Dokter dapat memberitahu bahwa kita mempunyai penyakit klep jantung dengan berbica dengan anda tentang gejala anda, melakukan tes fisik dan memberikan pada anda beberapa tes lainnya.

Selama tes fisik, dokter mendengar pada jantung anda untuk mendengar suara yang dibuat jantung ketika membuka dan menutup klep. Murmur adalah suara mendesis yang dibuat oleh darah mengalir melewati klep stenotic atau klep bocor.

Dokter juga dapat memberitahu jika jantungnya membesar atau denyut jantungnya tidak beraturan.

Dokter akan mendengar paru-paru anda untuk mendengar apakah ada cairan tertahan di paru-paru anda, yang menandakan jantung anda tidak dapat memompa sebaik apa yang seharusnya.

Dengan memeriksa fisik anda, dokter dapat mencari petunjuk tentang sirkulasi dan fungsi dari organ-organ anda lainnya.

Setelah pemeriksaan fisik, dokter mungkin meminta pemeriksaan-pemeriksaan diagnostik lainnya yang dapat termasuk sebagai berikut:

§     Echocardiography

§     Transesophageal Echocardiography

§     Cardiac Catheterization (juga disebut Angiogram )

§     Radionuclide Scans- Magnetic Resonance Imaging (MRI )

Dengan melihat hasilnya yang diulang pada suatu periode, dokter dapat melihat kemajuan penyakit klep jantungnya.

Ini dapat membantunya dalam membuat keputusan tentang perawatan anda.

Patofisiologi penyakit katup jantung

Faktor predisposisi : - Respons imunologis terhadap   infeksi - perubahan metabolisme akibat penuaan - prosedur diagnostik infasif -pengobatan imunodefresif -antibiotik jangka panjang

Mikroorganisme : bakteri (streptokokus,enterekokus, pneumokokus, stapilokokus). Fungi, riketsia, dan streptokokus viridans.

Invasi kekatup dan permukaan ednotel jantung

Rematik endokarditis

Klasifikasi dan sklerosis jaringan katup

Ruptur otot papilaris oleh IMA

Tekanan hemodinamik lebih pada katu mitralis dan aorta

Derajat perubahan bentuk yang dialami oleh katup

Penutupan/kekakuan katup tidak sempurna

Keruskan bilah jantung

Pembentukan modul dan jaringan parut, penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup

Fenomena reaksi sensitivitas : pembengkakan, fibrosis, dan perforasi daun katup serta erosi pinggir daun katup

Mempersulit penutupan katup

Lubang katup melebar

Kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang

Gagal ventrikel, pembesaran ventrikel, dan bentuk ventrikel

Proses penuaan

Regurgitasi/infusiensi katup stenosis katup

 

Menangani Penyakit Klep Jantung

 Perawatan untuk penyakit klep jantung tergantung dari tipe dan seberapa buruk penyakit klepnya.

Ada tiga tujuan dari perawatan penyakit klep jantung :

1.            Melindungi klep jantung dari kerusakan lebih lanjut. Melindungi klep dari kerusakan lebih lanjutJika anda mempunyai penyakit klep jantung, maka anda berisiko untuk mengembangkan endocarditis, suatu kondisi yang serius. Orang-orang dengan mitral valve prolapse tanpa penebalan atau kebocoran, tidak berisiko mengembangkan endocarditis.

2.            Mengurangi gejala-gejala 

3.            Memperbaiki atau mengganti klep-klep.

Kita tetap beriko untuk endocarditis walaupun klep anda sudah diperbaiki atau diganti melalui operasi.

Untuk melindungi diri kita :

- Beritahu dokter atau dokter gigi anda bahwa anda mempunyai penyakit klep jantung.

- Kunjungi dokter anda jika anda mendapat gejala-gejala infeksi (sakit tenggorokan, demam, seluruh tubuh sakit)

- Jagalah kesehatan gigi dan gusi anda untuk mencegah infeksi. Kunjungi dokter anda secara teratur.

Obat-obatan Medis

 Mungkin diresepkan obat-obatan untuk merawat gejala-gejala dan untuk mengurangi kemungkinan dari kerusakan klep yang lebih lanjut. Beberapa obat-obatan mungkin diberhentikan setelah anda menjalani operasi klep untuk memperbaiki persoalan anda.

Obat-obatan yang lain mungkin diperlukan untuk diminum seumur hidup.

Obat-obatan dapat termasuk:

§     Diuretics mengeluarkan cairan berlebihan dari jaringan dan aliran darah

§     Mengurangi gejala dari gagal jantung. 

§     Obat-obatan anti aritmia mengontrol irama jantung.

§     Vasodilators mengurangi kerja jantung. Juga merangsang darah untuk mengalir kearah depan dari pada kearah belakang melalui suatu klep yang bocor.

§     ACE inhibitors. Suatu tipe dari vasodilators yang mengobati tekanan darah tinggi dan gagal jantung.

§     Beta blockers. Mengobati tekanan darah tinggi dan mengurangi kerja jantung dengan membantu jantung berdenyut lebih perlahan dan dengan kekuatan yang lebih kecil. Digunakan untuk mengurangi palpitasi pada beberapa pasien.

§     Anticoagulants (Pengencer darah). Memperpanjang waktu penggumpalan dari darah, jika anda berisiko mengembangkan penggumpalan darah pada klep jantung anda.

B.  Jenis Kelainan katup/klep jantung

Ada beberapa jenis penyakit klep jantung.antara lain :

1.    Regurgitasi Katup Mitral

a.    Definisi

Regurgitasi katup mitral (inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru).

b.    Etiologi

Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).

1) Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat. Insufisiensi mitral berat akibat PJR biasanya pada laki-laki. Proses rematik menyebabkan katup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.

2) Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan insufisiensi mitral melalui 3 cara:

·         Infark miokard akut mengenai maksila  Papillaris dapat berakibat ruptura dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan dapat berakibat fatal.

·         Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasi sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat episode iskemia pada maksila papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP.

·         PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral.

3) Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara lain : diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme, toksik, AIDS.

4) Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol dan terjadi MR.

5)  Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia. Dapat diketahui melalui ekokardiogram' foto thoraks, penemuan biopsi.

6)  Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.

7)  Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda tendinae dan merupakan penyebab MR akut.

8)   Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat kelainan jaringan ikat.

Di amerika utara dan eropa barat, penyebab yang lebih sering adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral.

Di Indonesia penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas.  Penyebab umum lainnya adalah regenarasi miksomatus (suatu keadaan dimana katup secara bertahap menjadi terkulai/terkelepai).

c.    Patofisiologi

Proses patologis mitral infusiensi adalah sama seperti mitral stenosis, tetapi perubahan fibrotic dan klasifikasi menyebabkan katup mitral gagal menutup dengan sempurna dan menyebabkan aliran balik darah. Selama fase sistolik, suatu tekanan yang besar dihasilkan dalam ventrikal kiri. Ketidakmampuan menutup dari katup mitral menimbulkan kebocoran aliran darah kedalam atrium kiri selama fase sistolik. Selama fase diastolic, regurgitan output (aliran kebocoran) ditambah jumlah darah normal pada atrium kiri, dikembalikan dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

      Keadaan tersebut akan meningkatkan volume darah yang harus diejeksikan selama fase systole dan mengakibatkan jantung kiri berkompensasi (hipertrofi dan dilatasi ruang atrium maupun ventrikel kiri). Bila keadaan berlanjut, maka akan terjadi kongesti vena pulmonalis, edema paru, hipertensi arteri pulmonalis, dan hipertrofi ventrikel kanan.

d.    Gejala

Regurgitasi katup mitral yang ringan bias tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bias dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikal kanan berkontraksi.

Secara bertahap, ventrikal kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikal kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikal yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri.

Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut kenjang sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa,berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.                                                                      

e.    Diagnose

Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan steteskop ketika ventrikal kiri berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikal kiri. Pemeriksaan yang paling informative adalah ekokardiografi, yaitu suatu teknik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonic. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan mentukan beratnya penyakit.

f.     Pengobatan

Jika regurgitasi ringan, tidak ada perawtan spesifik diperlukan, namun pasien mungkin perlu dievaluasi secara berkala dan mungkin perlu minum antibiotic sebelum tindakan gigi dan medis.

Regurgitasi yang lebih serius dapat diobati dengan inhibitor angiotesin-converting (ACE) enzim, seperti Captopril, Enalapril atau lisinopril, dengan atau tanpa Digoksin. Kadang-kadang operasi diperlukan bagi mereka dengan regurgitasi berat. Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seorang dengan katu;p yang rusak atau katup buatan harus menkonsumsi antibiotic (seperti sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.

      Operasi harus dilakukan sebelum ventrikal kiri menjadi lemah dan tidak bisa kembali. Oleh karena itu dilakukan sebelum ventrikal kiri menjadi lemah dan tidak bisa kembali. Oleh karena itu, echocardiography biasanya dilakukan secara berkala untuk menentukan seberapa cepat ventricle kiri membesar. Pembedahan mungkin dilakukan untuk memperbaiki katup atau menggantikanya dengan katup (prostetik) buatan. Perbaikan katup regurgitasi menghilangkan atau cukup mengurangi atau cakup mengurangi untuk membuat gejala ditoleransi dan mencegah kerusakan jantung. Perbaikan katup adalah lebih baik dari pada menggantinya, jika mungkin karena katup diperbaiki biasanya berfungsi lebih baik dari pada katup mekanik / bioprostetik dan pasien tidak memerlukan minum antikoagulasi seumur hidup.

Gambar : Katup biologis dan katup mekanis

2.    Prolaps katup mitral (MVP)

a.    Definisi

Prolaps katup mitralis adalah disfungsi bilah-bilah katup mitralis yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Pada Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolapse (MVP), selama ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke dalam atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Sekitar 2-5% dari populasi mengalami prolaps katup mitral. Prolaps katup mitral jarang menyebabkan maslah jantung yang serius.

b.    Etiologi

Faktor resiko pada prolaps katup mitral:

·   Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit lainnya

·   Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium sekundum)

·   Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban kerja jantung)

·   Kelelahan.

Pada saat penderita berdiri, tekanan darahnya dapat turun di bawah normal. Palpitasi terjadi akibat kelainan denyut jantung yang sifatnya ringan.

c.    Patofisiologi

Prolaps katup mitral terjadi karena daun-daun katup melebar dan prolaps kedalam atrium kiri selama fase sistolik. Prolaps mitral merupakan kelainan yang tidak berat, tetapi dapat berkembang lebih berat menjadi mitral insufisiensi.

d.    Tanda dan gejala

Banyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukkan gejala. Terkadang gejala pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan fisik jantung, dengan ditemukannya bunyi jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwa jaringan katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral klik dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak berfungsinya bilah-bilah katup. Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitasi mitral (aliran balik darah). Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.

e.    Diagnose

Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui stetoskop. Jika terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi. Ekokardiografi (teknik penggambaran dengan gelombang ultrasonik), memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya regurgitasi.

f.     Pengobatan

Sebagian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. Jika jantung berdenyut terlalu, beta-blocker (seperti Acebutolol, Metaprolol, Propanolol, Metaprolol Suksinat, Atenolol, Bisoprolol)dapat digunakan untuk memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan gejala lainnya. Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotic karena terdapat resiko infeksi katup jantung

3.    Stenosis Katup Mitral

a.    Definisi

Secara definisi maka stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leafleats, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik. (Arjanto Tjoknegoro. 1996).

Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran atrium kiri dapat terlihat. Berikut adalah gambar stenosis katup mitral.

MS menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi jantung. Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan. Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.

Kondisi ini membuat tekanan vena pulmonal meningkat sehingga menyebabkan diversi darah, pada foto toraks terlihat pelebaran relatif pembuluh darah bagian atas paru dibanding pembuluh darah bawah paru. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.

b.    Etiologi

Stenosis mitral merupakan kelaianan katup yang paling sering diakubatkan oleh penyakit jantung rheumatik. Diperkirakan 99 % stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rheumatik. Walaupun demikian, sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya.

Pada semua penyakit jantung valvular stenosis mitral lah yang paling sering di temukan, yaitu ± 40% seluruh penyakit jantung rheumatik, dan menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan perbandingan kira-kira 4 : 1.

Disamping atas dasar penyakit jantung rheumatik, masih ada beberapa keadaan yang dapat memperlihatkan gejala-gejala seperti stenosis mitral, misalnya miksoma atrium kiri, bersamaan dengan ASD (atrium septal defect) seperti pada sindrom Lutembacher, ball velve thrombi pada atrium kiri yang dapat menyebabkan obstruksi outflow atrium kiri. Kausa yang sangat jarang sekali ialah stenosis mitral atas dasar kongenital, dimana terdapat semacam membran di dalam atrium kiri yang dapat memeprlihatkan keadaan kortri atrium. (Arjanto Tjoknegoro. 1996).

Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

c.    Patofisologi

Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam rheuma. Selain itu, oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan  tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.

Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri menyebabakan terjadi aliran darah balik, yaitu dari atrium kiri kembali ke vena pulmonalis, selanjutnya menuju ke pembuluh darah paru-paru dan mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan hidrostatiknya meningkat dan tekanan onkotiknya menurun. Hal ini akan menyebabkan perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru yang kemudian bisa menyebabkan sesak napas pada penderita. Selain itu, akan menyebabkna hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

d.    Tanda dan gejala

Timbulnya keluhan pada pasien stenosis mitral adalah akibat peninggian tekanan vena pulmonal yang diteruskan ke paru. Gejala-gejala yang timbul pada pasien mitral stenosis antara lain dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada. Gejala-gejala yang muncul tergantung dari derajat MS :

1)      MS (mitral stenosis) ringan

Pada MS ringan ini timbul gejala  sesak nafas pada beban fisik yang sedang, tetapi pada umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik berat, kehamilan, infeksi atau atrial fibrilasi (AF) rapid respon dapat menyebabkan sesak nafas yang hebat.

2)      MS (mitral stenosis) sedang-berat

Gejala pada MS tipe ke dua ini timbul sesak nafas yang sudah mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas timbul seperti jalan cepat, jalan menanjak. Infeksi pulmonal, AF (atrial fibrilasi) dengan QRS rate cepat sebagai pemicu, mendasari terjadinya kongesti pulmonal, dan memerlukan penanganan emergency dan perawatan di rumah sakit. Batuk, sesak nafas, suara nafas wheezing, hemoptisis mirip atau disangka bronchitis karena kadang-kadang bising diastolik tidak terdengar oleh aukultator yang tidak terlatih. Palpitasi biasanya akibat Atrial fibrilasi.

Selain itu, warna semu kemerahan di pipi menjadi salah satu tanda yang menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis mitral.

e.    Diagnose

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.

Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:

a. Elektrokardiogram

Pemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek :

o   Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.

o   Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya perubahan hemodinamik

o   Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.

b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :

o   Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.

o   Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung

o   Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.

c. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).

Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya. 

f.     Pengobatan

·      Terapi medika mentosa

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.

Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Antibiotik juga di berikan  sebelum menjalani berbagai tindakan pembedahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katub jantung.

·      Terapi pembedahan

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katub diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.  Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.

Jika kerusakan katubnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

4.    Regugitasi katup aorta

a.    Definisi

Insufisiensi  katub Aorta (Regurgitasi ) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol ( relaksasi ). Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk ( aliran balik ) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung di mana katup aorta atau balon melemah, mencegah katup menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundur aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri (ruang bawah kiri jantung).

b.    Etiologi

Penyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katub dan pangkal aorta  juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam rematik.

1. Demam reumatik

Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi   (commissures) dari kelopak-kelopak klep.

Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju.

 2.  Kelainan bawaan (kongenital)

Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.

3. Proses penuaan

 Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung.  

c.    Patofisiologi

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri .

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel .

d.    Tanda dan gejala

            Klien datang dengan keluhan dengan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik yang panjang. Pada klien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala – gejala gagal jantung, termasuk dypsnea saat beraktifitas, ortopnea, dypsnea noptural paroksimal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saja timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner saja.

            Pada pemeriksaan fisik ditemukandenyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal jika bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat,jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifal hiperdinamik.

            Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austi flint (diastolic rumble/Bising diastolis pada apeks mirip pada stenosis mitral) di apeks dan bising sisitolik trikuspid. Karakteristik  bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengan di sternum kanan. Bisisng diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah karena penutupan dini katub mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub interior dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

e.    Diagnose

Diagnosis regurgitasi katup aorta biasanya ditegakkan bila:

1.    Pada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar bunyi murmur jantung yang khas

2.    Pada pemeriksaan fisik ditemukan kelainan yang menunjukkan adanya regurgitasi katup aorta (misalnya kelainan denyut nadi tertentu)

3.    Pada rontgen dada ditemukan pembesaran jantung.

Elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan dari irama jantung dan tanda-tanda dari pembesaran ventrikel kiri.

Ekokardiografi dapat memberikan gambaran katup yang rusak dan bisa menunjukkan beratnya penyakit.

f.     Pengobatan

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median ( insisi melalui sternum).

Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Katub pengganti ditekan ke bawah sesuai letak  yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi  fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai dilepaskan dari pintasan jantung  paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada penggantian katub  adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial  yang mendadak akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan kelianan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan.

Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik  yang serng digunakan yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf.  Katub mekanis dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap lebih kuat dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang bermakna  pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan (bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang ( khusus katub trikuspidalis)

Katub homograf ( katub dari manusia )diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub aorta dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara kriogenik. Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10 sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf digunakan untuk penggantian katub aorta dan pulmonal.

Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta. Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum  dan mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga dilakukan homograf pada penggantian katub pulmonal.

.

5.    Stenosis katup aorta.

a.    Definisi

Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (Stewart WJ and Carabello BA, 2002: 509-516). 

Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta (aortic valve). Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Ketika derajat dari penyempitan menjadi cukup signifikan untuk menghalangi aliran darah dari bilik kiri ke arteri-arteri, yang mengakibatkan persoalan-persoalan jantung berkembang. (Otto,CM,Aortic, 2004;25:185-187). 

Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup aorta. Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 3 kuncup yang akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.

Pada stenosis katup aorta, biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup sehingga lubangnya lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah. Akibatnya ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah bisa melewati katup aorta.

b.    Etiologi

Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga menghalangi darah masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi ini bisa bermacam-macam. Namun yang paling sering adalah RHD (Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita kenal dengan demam rematik. Berikut etiologi stenosis katup aorta lebih lengkap :

·         Kelainan kongenital

Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa penyempitan katup aorta . sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan dengan katup aorta yang hanya mempunyai dua daun (normal katup aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta dengan dua daun dapat tidak menimbulkan masalah atauupun gejala yang berarti sampai  ia dewasa dimana katup mengalami kelemahan dan penyempitan sehingga membutuhkan penanganan medis.

·         Penumpukan kalsium pada daun katup

Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi kalsium (kalsifikasi katup aorta). Kalsium merupakan mineral yang dapat ditemukan pada darah. Seiring dengan aliran darah yang melewati katup aorta maka menimbulkan akumulasi kalsium pada katup jantung yang kemudian dapat menimbulkan penyempitan pada katup aorta jantung. Oleh karena itulah stenosis aorta yang berasla dari proses kalsifikasi banyak terjadi pada lansia di atas 65 tahun, namun gejalanya beru timbul saat klien berusia 70 tahun.

·         Demam rheumatik

Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau menyebarnya kuman atau bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan sampainya kuman datau bakteri tersebut ke jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah kematian jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat menyebabkan penumpukan kalsium yang dikemudian hari dapat menyebabkan stenosis aorta. Demam reumatik dapat menyebabkan kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara. Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk membuka atau menutup bahkan keduanya.

c.    Patofisiologi

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm². Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. 

Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm². Bila area katup mitral <1cm²,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi  miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangtsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress= (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard .Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas.Gejala yang mentolok adalah sinkope,iskemia sub-endokard  yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.

Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidak mampuan jantung memenuhi peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan resistensi perifer. Aritmia supra maupun ventricular, rangsangan baroreseptor karena peningkatan tekanan akhir diastolik dapat menimbulkan hipotensi dan sinkop.

Gangguan fungsi diastolic maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani,foto toraks dan enongkatan Peptida Natriuretik. Hipertrofi ventrikel akan menigkatkan kekakuan seluruh dinding jantung. Deposisi kolagen akan menambah kekauan miokard dan menyebabkan gisfungsi diastolik. Setelah penebalan miokard maksimal, maka wall stress tidak lagi dinormalisasi sehingga terjadi peninggian tekanan diastolic ventrikel kiri menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut sebagai disfungsi sistolik

d.    Tanda dan gejala

Stenosis katup aorta dapat terjadi dari tahap ringan hingga berat. Tipe gejala dari stenosis katup aorta berkembang ketika penyempitan katup semakin parah. Regurgitasi katup aorta terjadi secara bertahap terkadang bahkan tanpa gejala hal ini dikarenakan jantung telah dapat mengkompensasi penurunan kondisi katup aorta. Berikut manifestasi klinis dari stenosis katup aorta :

·         Nyeri dada

Nyeri dada adalah gejala pertama pada sepertiga dari pasien-pasien dan akhirnya pada setengah dari pasien-pasien dengan aortic stenosis. Nyeri dada pada pasien-pasien dengan aortic stenosis adalah sama dengan nyeri dada (angina) yang dialami oleh pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease). Pada keduanya dari kondisi-kondisi ini, nyeri digambarkan sebagai tekanan dibahwah tulang dada yang dicetuskan oleh pengerahan tenaga dan dihilangkan dengan beristirahat. Pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner, nyeri dada disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot jantung karena arteri-arteri koroner yang menyempit. Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis, nyeri dada seringkali terjadi tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang mendasarinya. Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang tinggi untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit. Ini meningkatkan permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang dikirim dalam darah, menyebabkan nyeri dada (angina).

Ciri-ciri angina :

Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).

Nyeri juga bisa dirasakan di:

-       Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam.

-       Punggung

-       Tenggorokan, rahang atau gigi

-       Lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri.

Yang khas adalah bahwa angina:

-       dipicu oleh aktivitas fisik

-       berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

-   akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu.

Angina seringkali memburuk jika:

-       aktivitas fisik dilakukan setelah makan

-       cuaca dingin

-       stres emosional.

·         Pingsan (syncope)

Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan. Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari pembuluh-pembuluh darah tubuh (vasodilation), menurunkan tekanan darah. Pada aortic stenosis, jantung tidak mampu untuk meningkatkan hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah. Oleh karenanya, aliran darah ke otak berkurang, menyebabkan pingsan. Pingsan dapat juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut jantung yang tidak teratur (arrhythmia). Tanpa perawatan yang efektif, harapan hidup rata-rata adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri dada atau gejala-gejala syncope.

·         Sesak napas

Sesak nafas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak menyenangkan. Ia mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban tekanan yang ekstrim dari aortic stenosis. Sesak napas disebabkan oleh tekanan yang meningkat pada pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventricle kiri. Awalnya, sesak napas terjadi hanya sewaktu aktivitas. Ketika penyakit berlanjut, sesak napas terjadi waktu istirahat. Pasien-pasien dapat menemukannya sulit untuk berbaring tanpa menjadi sesak napas (orthopnea). Tanpa perawatan, harapan hidup rata-rata setelah timbulnya gagal jantung yang disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6 sampai 24 bulan.

e.    Diagnose

·            Electrocardiogram (EKG) 

EKG adalah suatu perekaman dari aktivitas elektrik jantung. Pola-pola abnormal pada EKG dapat mencerminkan suatu otot jantung yang menebal dan menyarankan diagnosis dari aortic stenosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, kelainan konduksi elektrik dapat juga terlihat.

·            Chest x-ray

Chest x-ray (x-ray dada) biasanya menunjukan suatu bayangan jantung yang normal. Aorta diatas klep aortic seringkali membesar. Jika gagal jantung hadir, cairan di jaringan paru dan pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar di daerah-daerah paru bagian atas seringkali terlihat.

·            Echocardiography

Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk memperoleh gambar-gambar (images) dari ruang-ruang jantung, klep-klep, dan struktur-struktur yang mengelilinginya. Ii adalah suatu alat non-invasive yang berguna, yang membntu dokter-dokter mendiagnosa penyakit klep aortic. Suatu echocardiogram dapat menunjukan suatu klep aortic yang menebal dan kalsifikasi yang membuka dengan buruk. Ia dapat juga menunjukan ukuran dan kefungsian dari ruang-ruang jantung. Suatu teknik yang disebut Doppler dapat digunakan untuk menentukan perbedaan tekanan pada setiap sisi dari klep aortic dan untuk menaksir area klep aortic.

·            Cardiac catheterization

Cardiac catheterization adalah standar emas dalam mengevaluasi aortic stenosis. Tabung-tabung plastik berongga yang kecil (catheters) dimasukan dibawah tuntunan x-ray ke klep aortic dan kedalam ventricle kiri. Bersama tekanan-tekanan diukur pada kedua sisi dari klep aortic. Kecepatan dari aliran darah diseluruh klep aortic dapat juga diukur menggunakan suatu kateter khusus.

f.     Pengobatan

Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk Stenosis Aorta asimtomatik, tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop, angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. Dapat dilakukan reparasi(repair) atau replace(mengganti katup dengan katup artificial). Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi. Trans-valvular velocity lebih dari 4m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi. Selama katup aorta masih dalam tingkatan perkembangan, sulit memberikan nasihat operasi yang dapat dipertanggung jawabkan. Komisurotomi sederhana biasanya kurang menolong. Penyempitan katup bawaan begitu keras, sehingga dengan melebarkan saja tidak dapat diharapkan hasil yang memuaskan. Penggantian katup harus dipertimbangkan. Disinilah letak kesukarannya untuk penggantian katup dengan profesa masih sangat mengerikan. Hal ini merupakan salah satu alasan mengapa indikasi operasi pada anak dan remaja jika terdapat perbedaan tekanan lebih dari 70 mmHg pada katup yang menyempit. Dari pihak lain tantangan terhadp anggapan tersebut bahwa stenosis aorta membahayakan kehidupan. Pembatasan aktifitas serta larangan berolahraga terpaksa diharuskan, tetapi kemudian akan mengakibatkan hal-hal yang tidak diinginkan dalam proses perkembangan rohani dan jasmani. Pada saat ini masih masih tidak diketahui dengan pasti nasib katup buatan tersebut. Lebih mudah menentukan sikap pada kelainan stenosis subvalvular dari pada membran murni, yaitu dengan membelah membran diperoleh hasil optimal. Lebih sukar lagi dari pada stenosis supavalvular yang mortalitas tinggi.

Sekarang terdapat teknik baru, yakni melebarkan daerah yang menyempit dengan kateter yang dilengkapi dengan balon. Cara ini dilaporkan cukup efektif, meskipun kemungkinan terjadinya penyempitan kembali sering.

Berikut bebearpa cara penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain:

1.            Teknik nonsurgical (tanpa tindakan operatif)

2.            Balloon Valvuloplasty (valvulotomy).

Seringnya tindakan  yang bertujuan untuk membenarkan kembali katup tanpa menggantinya merupakan tindakan yang paling sering digunakan. Balloon valvuloplasty dilakukan dengan kateter tipis dan lembut yang ujungnya diberi balon yang dapat dikembangkan ketika mencapai katup. Balon yang mengembang tersebut akan menekan katup yang menyempit sehingga dapat terbuka kembali dan memungkinkan darah dapat mengalir dengan normal kembali. Balon valvuloplasty merupakan salah satu cara untuk menyembuhkan stenosis katup aorta beserta manifestasi klinis yang timbul karenanya terutama efektif pada infant dan anak-anak. Bagaimanapun juga pada dewasa metode ini tidak selalu berhasil karena stenosis dapat muncul kembali setelah dilakukan balon valvuloplasty. Oleh karena alasan di atas, untuk penyembuhan stenosis katup aorta pada dewasa jarang dilakukan balon valvuloplasty terkecuali pada klien yang tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi penggantian katup atau valvuloplasty.

3.  Percutaneous aortic valve replacement.

Percutaneous aortic valve replacement atau Penempatan kembali katup aorta percutan merupakan penatalaksanaan yang tersering yang dilakukan pada klien dengan stenosis katup aorta. Pendekatan terbaru dengan metode ini memungkinkan untuk melakukan metode ini dengan menggunakan kateter. Metode ini dilakukan jika terjadi pada klien dengan resiko tinggi timbulnya komplikasi dari stenosis katup aorta

Pembedahan katup aorta dilakukan dengan beberapa metode antara lain :

·                     Penempatan kembali katup aorta.

Metode ini merupakan metode primer untuk menangani kasus stenosis katup aorta. Pembedahan dilakukan dengan mengambil katup yang rusak dengan katup mekanik baru atau bagian dari jaringan katup. Katiup mekanik terbuat dari metal, dapat bertahan lama tetapi dapat pula menyebabkan resiko penggumpalan darah pada katup atau daerah yang dekat dengan katup. Oleh karena itu untuk mengatasinya klien harus mengkonsumsi obat anti koagulan seperti warfarin (caumadin) seumur hidup untuk untuk mencegah penggumpalan darah. Sedangkan penggantian dengan katup jaringan ini dapat diambil dari babi, sapi atau berasal dari cadaver manusia. Tipe lainnya menggunakan jaringan katup yang berasal dari katup pulmonary klien itu sendiri jika dimungkinkan.

·                     Valvuloplasty.

Dalam kasus yang jarang ditemui penggunaan metode valvuloplasty lebih baik untuk dilakukan daripada penggunaan metode balon valvuloplasty. Seperti pada bayi yang baru lahir yang mengalami kelainan dimana daun katup aorta menyatu. Dengan menggunakan cara operasi bedah cardiac pada katup aorta untuk memisahkan daun katup yang menyatu dan meningkatkan kembali aliran darah yang melewati katup. Atau cara lain dengan memperbaiki katup yaitu menghilangkan kalsium berlebih yang terdapat pada daerah sekitar katup.

6.    Regurgitasi Katup Trikuspidalis

a.    Definisi

Regurgitasi Katup Trikuspidalis (Inkompetensia Trikuspidalis, Insuffisiensi Trikuspidalis),(Tricuspid Regurgitation) adalah kebocoran pada katup trikuspidalis yang terjadi setiap kali ventrikel kanan berkontraksi.

Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga pengaliran kembali sejumlah darah ke atrium kanan.
Kebocoran ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan menyebabkan pembesaran atrium kanan.  Tekanan yang tinggi ini diteruskan ke dalam vena yang memasuki atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang masuk ke jantung.

b.    Etiologi

Penyebab yang sering ditemukan adalah tertahannya aliran darah dari ventrikel kanan akibat penyakit paru-paru yang berat atau penyempitan pada katup pulmoner (stenosis katup pulmoner).  Sebagai akibatnya, agar bisa memompa lebih kuat dan agar lubang katup meregang, ventrikel kanan menjadi membesar.

c.    Tanda dan gejala

Selain gejala yang samar, yang berupa kelemahan dan kelelahan karena rendahnya curah jantung; gejala lainnya biasanya adalah rasa tidak enak di perut kanan bagian atas karena pembesaran hati dan pulsasi (denyutan nadi) di leher. Gejala-gejala tersebut merupakan akibat dari aliran balik darah ke dalam vena. Pembesaran atrium kanan dapat menyebabkan fibrilasi atrium (denyut jantung yang cepat dan tidak teratur). Pada akhirnya akan terjadi gagal jantung dan penahanan cairan oleh tubuh, terutama di tungkai.

d.    Diagnose

Diagnosis ditegakkan berdasarkan:

- riwayat kesehatan penderita 

- pemeriksaan fisik 

- elektrokardiogram

- rontgen dada,.

Kebocoran katup menyebabkan suara murmur jantung yang dapat didengar melalui stetoskop. Ekokardiografi dapat memberikan gambaran kebocoran dan beratnya penyakit.

e.    Pengobatan

Biasanya, regurgitasi katup trikuspidalis tidak memerlukan pengobatan atau hanya memerlukan sedikit pengobatan. Tetapi penyakit paru-paru atau kelainan katup pulmoner yang mendasarinya, mungkin membutuhkan pengobatan. Irama jantung yang tidak teratur dan gagal jantung biasanya diobati tanpa pembedahan pada katup trikuspidalis.

7.    Stenosis katup trikuspidalis

a.    Definisi

Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil.  Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.

b.    Etiologi

Hampir semua kasus disebabkan oleh demam rematik, yang sekarang ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat.
Penyebab lainnya adalah:

- tumor di atrium kanan

- penyakit jaringan ikat

- kelainan bawaan.

c.Patofisiologi

Stenosis katup trikuspidalis menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama fase diastolic dan mengakibatkan peningkatan tekanan dan beban kerja atrium kanan. Hal ini merangsang atrium kanan untuk berkompensasi (dilatasi ruang dan hipertrofi) guna mempertahankan aliran darah melalui katup yang rusak. Akibat lebih lanjut adalah dekompensasi sehingga meningkatkan tekanan dan bendungan vena sistemik. Keadaan ini akan menimbulkan gagal jantung kanan.

d.    Tanda dan gejala

Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlah darah melalui katup aorta yang sempit. Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan menyebabkan terjadinya nyeri dada (angina) pada waktu penderita melakukan aktivitas.

Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh.
Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas.

Penderita stenosis katup aorta yang berat bisa mengalami pingsan ketika melakukan aktivitas, karena katup yang sempit menghalangi ventrikel untuk memompa cukup darah ke arteri di otot, yang telah melebar untuk menerima darah yang kaya akan oksigen.

Gejala umumnya ringan. 

Penderita bisa mengalami palpitasi (jantung berdebar) atau pulsasi (denyut nadi yang keras) di leher, dan seluruh badan terasa lelah.

Rasa tidak enak di perut bisa terjadi jika peningkatan tekanan di dalam vena menyebabkan pembesaran hati.

e.    Diagnose

Pada pemeriksaan dengan stetoskop, akan terdengar bunyi murmur jantung.
Rontgen dada menunjukkan pembesaran atrium kanan.

Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit.  Elektrokardiogram menunjukkan perubahan yang menunjukkan adanya peregangan pada atrium kanan.

f.     Pengobatan

Stenosis katup trikuspidalis jarang memerlukan tindakan pembedahan.

Dalam pengobatan stenosis trikuspid, perawatan medis  dan pengobatan tergantung dari penilaian penyebab yang mendasari patologi katup.

·         Obati endokarditis bakteri dengan antibiotik yang tepat sebagaimana ditentukan oleh sensitivitas kultur organisme.

·         Gunakan obat aritmia jantung tergantung pada karakterisasi mereka.

·         Turunkan kelebihan volume yang tepat pada atrium dengan diuresis dan diet garam membantu mengurangi gejala dan meningkatkan fungsi hati.

Pemberian obat bertujuan untuk mengurangi kematian dan mencegah komplikasi. Berikut jenis obat yang dapat digunakan untuk Stenosis Katup Trikuspidalis.

·         Senyawa Antiaritmia

Mengubah mekanisme elektropsikologi yang menyebabkan aritmia. Obat yang sering digunakan adalah Digoxin.

·         Antikoagulan

Digunakan untuk profilaksis dan pengobatan trombosis vena, emboli paru, dan gangguan tromboemboli. Obat yang sering digunakan adalah Warfarin.

8.    Stenosis katup pulmonal

a.    Definisi

Stenosis pulmonal adalah cacat (hadir sejak lahir) bawaan yang terjadi akibat perkembangan abnormal dari jantung janin selama 8 minggu pertama kehamilan.

Katup pulmonal ditemukan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Ini memiliki tiga selebaran yang berfungsi seperti pintu satu arah, memungkinkan darah mengalir ke depan ke arteri pulmonalis, tetapi tidak mundur ke ventrikel kanan. 

Dengan stenosis pulmonal, masalah dengan katup paru membuat lebih sulit bagi selebaran untuk membuka dan memungkinkan darah mengalir ke depan dari ventrikel kanan ke paru-paru. Pada anak-anak, masalah ini dapat mencakup: 

·         katup yang memiliki selebaran yang sebagian menyatu bersama-sama.

·         katup yang telah selebaran tebal yang tidak membuka semua jalan.

·         daerah atas atau di bawah katup paru yang menyempit.

Ada empat jenis stenosis pulmonal: 

·         stenosis katup pulmonal - selebaran katup menebal dan / atau menyempit

·         supravalvar stenosis pulmonal - arteri paru-paru tepat di atas katup paru menyempit

·         subvalvar (infundibular) stenosis pulmonal - otot bawah area katup menebal, penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan

·         stenosis pulmonal cabang perifer - arteri paru-paru kanan atau kiri menyempit

Stenosis pulmonal mungkin hadir dalam berbagai derajat, diklasifikasikan sesuai dengan berapa banyak obstruksi aliran darah hadir. Seorang anak dengan stenosis pulmonal berat bisa sangat sakit, dengan gejala utama mencatat awal kehidupan. Seorang anak dengan stenosis pulmonal ringan bisa memiliki sedikit atau tanpa gejala, atau mungkin tidak ada sampai nanti di masa dewasa. Gelar sedang atau berat obstruksi dapat menjadi lebih buruk dengan waktu. 

Stenosis pulmonal adalah komponen dari setengah dari semua cacat jantung bawaan yang kompleks. Stenosis pulmonal adalah cacat yang paling umum jantung kedua bawaan, terdiri dari 5 persen menjadi 10 persen dari semua kasus.

b.    Etiologi

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut antara lain :

1.    Faktor endogen

·         Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom

·         Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

·         Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan.

2.    Faktor eksogen

·         Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide, dextroamphetamine. aminopterin, amethopterin, jamu)

·         Ibu menderita penyakit infeksi : rubella

·         Pajanan terhadap sinar –X

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.

c.    Patofisiologi

Karena stenosis yang terjadi pada katup pulmonal ( tipe valvuler ), atau pada pangkal arteri pulmonal ( tipe supravalvuler ), atau pada infundibulum ventrikel kanan ( tipe subvalveler ), maka ventrikel kanan akan menghadapi beban tekanan berlebihan yang kronis. Dilatasi pasca stenotik pada arteri pulmonal merupakan pertanda yang karakteristik bagi stenosis pulmonal tipe valvuler dan tidak ditemukan pada tipe stenosis pulmonal yang lain. Katup pulmonal tampak doming pada waktu systole, tebal dan mengalami fibrosis, tapi jarang sekali disertai klasifikasi. Jika ditemukan proses klasifikasi, biasanya disebabkan oleh infiksi endokarditis bacterial.

Adanya hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan bahwa stenosis pulmonal cukup signifikan. Bagian infundibuler akan mengalami hipertrofi pula dan hal ini akan memperberat stenosis pulmonal. Tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kanan pun meninggi. Elastisitas miokard berkurang dan akhirnya timbul gejala gagal jantung kanan.

Severitas stenosis pulmonal umumnya dibedakan sebagai stenosis pulmonal yang ringan, yang moderat dan yang berat, walaupun perbedaan ini hanya bersifat arbitrer dan sering overlapping, bahkan mengalami perubahan yang progresif. Pada stenosis pulmonal yang ringan, tekanan sistolik di ventrikel kanan biasanya kurang dari 50 mmHg dan itu berarti kurang dari 50% tekanan sistemik. Pada stenosis pulmonal yang moderat, tekanan sistolik ventrikel kanan berkisar antara 50-75% dari tekanan sistemik, atau antara 50-75mmHg. Dan stenosis pulmonal dianggap berat, apabila tekanan sistolik ventrikel kanan lebih dari 75% tekanan sistemik, atau lebih dari 75 mmHg. Kemudian stenosis pulmonal dianggap sudah kritis apabila tekanan sistolik ventrikel kanan melebihi tekanan sistemik.

Pada pasien PS, tentu dapat dilakukan upaya agar pembukaannya dapat lebih lebar. Pertama dengan jalan operasi. Tetapi dalam 15 tahun terakhir ini dapat dilakukan pula dengan upaya non-bedah yakni dengan balonisasi katup untuk melebarkan katup yang sempit tersebut (pasien datang pagi hari, dan pulang keesokan harinya). Dapat dilakukan di RS2 yang ada fasilitas kateterisasi dan dilakukan dokter jantung yang berpengalaman melakukan tindakan ini.

d.    Tanda dan gejala

Pasien stenosis pulmonal biasanya asimtomatik, kecuali keluhan cepat capek karena curah jantung berkurang. Apabila stenosis pulmonal cukup berat, disertai dengan defek septum atrium atau defek septum ventrikel, maka kelainan seperti itu dapat memberikan gejala sianosis yang signifikan, yang disebabkan oleh terjadinya pirau aliran darah dari kanan ke kiri.

Pada pemeriksaan fisik, komponen pulmonal bunyi jantung ke-2 terdengar lemah atau bahkan tidak terdengar sama sekali, sehingga bunyi jantung ke-2 terdengar seperti tunggal. Murmur ejeksi sistolik dapat di deteksi di daerah pulmonal, pada sela iga 2-3 kiri parasternal, didahului sebelumnya oleh klik ejeksi sistolik dan dapat diraba sebagai thrill.

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventikel kanan karena beban tekanan berlebih. Gelombang P tampak tinggi, karena hipertrofi atrium kanan. Foto thorak pada stenosis pulmonal tanpa kelainan konginental yang lain, biasanya memberikan gambaran jantung yang relative normal, dengan vaskulerisasi paru yang normal pula. Pada stenosis pulmonal yang sangtat berat apalagi disertai pirau dari kanan ke kiri-vaskularisasi paru bisa tampak oligemik. Hanya konus pulmonal tampak sangat menonjol, yang disebabkan oleh dilatasai pasca stenotik. Apabila hipertrofi ventrilkel kanan sudah begitu lanjut, bahkan mulai timbul gejala gagal jantung kanan, maka rekaman foto thorak menunjukkan dilatasi ventrikel kanan dean atrium kanan, disertai tanda-tanda bendungan pada paru.

Pada stenosis pulmonal yang ringan, elektrokardiografi dan foto torak mungkin tidak berubah dan masih berada dalam batas-batas normal. Kadang-kadang beberapa kelainan memberikan gejala yang mirip dengan stenosis pulmonal, seperti straight back syndrome, dilatasi ideopatik arteri pulmonal, dan sebagainya.

e.    Diagnose

a.    Pemeriksaan ekokardiografi

Dengan ekokardiografi M-mode dinding ventrikel kanan tampak tebal dan mungkin dilatasi. Hipertrofi dan dilatasi ini disebabkan oleh beban tekanan berlebih yang kronis yang dihadapi oleh ventrikel kanan. Pada stenosis pulmonal valvuler, katup pulmonal menunjukkan multiple echoes pada saat diastole disertai gelombang A yang dalam. Pada stenosis pulmonal infundibuler, tampak fluttering daun katup pulmonal pada saat systole dan gelombang A mungkin tidak begitu dalam atau menghilang.

Daerah ekokardiografi 2-D, dan posisi pengambilan aksis lintang di daerah pulmonal, akan terekam daun katup pulmonal yang tebal disetai doming pada saat systole, penebalan infundibulum ventrikel kanan, atau stenosis arteri pulmonal supravalvuler. Pada stenosis pulmonal yang lanjut, kadang-kadang ditemukan pula adanya klasifikasi pada katup.

Dengan pemeriksaan Doppler, turbolensi aliran darah dan meningkatnya kecepatan aliran darah yang melewati katup pulmonal pada saat systole, menunjukkan adanya stenosis pulmonal yang signifikan. Rewkaman Doppler dilakukan dengan posisi pengambilan aksis lintang di daerah pulmonal ataupun posisi suprasternal kea rah arteri pulmonal kanan. Pada stenosis pulmonal valvuler, rekaman turbulensi aliran darah akan tampak jelas apabila volume sampel diletakkan persis di balik katup pulmonal dan aliran darah akan tampak laminal apabila volume sampel diletakkan di infundibulum ventrikel kanan didepan katup pulmonal

b.    Penggunaan kateterisasi

Pada stenosis pulmonal yang ringan dan asimtomatik, kateterisasi tidak perlu segera dilakukan. Tapi pada stenosis pulmonal yang cukup berat, kateterisasi harus segera dilakukan untuk mengetahui gradient tekanan antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonal, perbedaan saturasi antar ruang dan kemungkinan adanya kelainan jantung yang lain.

Tekanan di ventrikel kanan tampak meningkat, tapi tekanan dalam arteri pulmonal relative normal atau bahkan berkurang, sehingga terjadi gradient tekanan sistolik antara kedua ruangan itu diatas 10mmHg. Tekanan ventrikel kanan biasanya kurang dari 50mmHg, tapi belum melebihi tekanan sistemik, dianggap stenosis pulmonal masih moderat. Dan stenosis pilmonal dianggap berat, apabila tekanan di ventrikel kanan menyamai atau bahkan sudah melebihi tekanan sistemik, sementara tekanan rata-rata dalam arteri pulmonal rendah sekali.

Angiografi ventrikel kanan dengan posisi lateral dapat memperlihatkan letaknya stenosis. Katop pulmonal tampak tebal, doming, dengan pancaran kontras yang nyata pada saat systole melalui lubang katup yang kecil. Dengan jelas tampak pula dilatasi arteri pulmonal pasca stenotik.

c.    Pemeriksaan laboratorium

Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.

d.    Radiologis

Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu.

e.    Elektrokardiogram

Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai pulmonal

f.     Pengobatan

1.Istirahat
2.Diet
3.Medikamentosa

4.Operasi
Operasi (valvulotomi)

9.       Pulmonal regurgitasi

Pulmonal (paru) regurgitasi (PR) adalah inkompetensi dari katup pulmonal menyebabkan aliran darah dari arteri pulmonalis ke dalam ventrikel kanan selama diastol. Penyebab paling umum adalah hipertensi paru. PR biasanya tanpa gejala. Tanda termasuk decrescendo murmur diastolik. Diagnosis adalah dengan ekokardiografi. Biasanya, tidak ada pengobatan khusus yang diperlukan kecuali untuk manajemen kondisi menyebabkan hipertensi paru.

DIAGNOSIS
A.Keluhan Pokok

·         Rasa lelah

·         Keluhan gagal jantung kanan, jarang.

B.Tanda Penting

·         Bising diastolik yang meniup atau kasar dapat terdengar

·         Bising lebih keras terdengar saat inspirasi

·         Bandingkan bising akibat hipertensi pulmonal :Bising graham Steel.

·         Denyutan ventrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri.

C.Pemeriksaan Laboratorium –

D.Pemeriksaan Khusus

·         EKG

·         Foto dada

·         Ekokardiografi

·         Angiografi pulmonal

PENATALAKSANAAN
A.Terapi Umum

1.Istirahat
2.Diet
3.Medikamentosa
Antibiotik profilaksis menjelang operasi atau tindakan dentral.

·         Obat pertama : -

·         Obat alternative : -

                                         

C.  ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STENOSIS MITRALIS

Prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada mitral stenosis adalah:

a) Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik

b) 10 tahun berikutnya gejala berkembang

c) 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.

Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%.

Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan mengatur irama jantung, misalnya diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan di paru. Antikoagulan dapat membantu mencegah terbentuknya bekuan darah pada jantung dengan kerusakan katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani tindakan bedah, tindakan dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya.

Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadang-kadang katup dapat dibuka teregang dengan suatu prosedur yang disebut dengan balloon valvuloplasty. Pada balloon valvuloplasty, sebuah balon berujung kateter disusupkan melewati vena dan akhirnya sampai ke jantung. Ketika berada di dalam katup balon dikembangkan lalu memisahkan daun katup. Pilihan lainnya adalah bedah jantung untuk memisahkan fusi kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral valve repair atau mitral valve replacement.

a.      Pengkajian keperawatan

Pengkajian fokus yang dapat dilakukan terkait kasus stenosis mitral adalah sebagai berikut :

      Auskultasi memperdengarkan bising diastolik dan bunyi jantung pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras dan opening snap akibat hilangnya kelenturan daun katup.

      Elektrokardiogram menggambarkan pembesaran atriun kiri (gelombang P melebar dan bertakik, deikenal sebagai P mitrale) bila iramanya sinus normal, hipertrofi ventrikel kanan, dan fibrilasi atrium.

      Radiogram thorax menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, kongesti vena pulmonalis, edema paru-paru interstitial, redistribusi vaskular paru-paru ke lobus atas, kalsifikasi katup mitral.

      Temuan hemodinamika menunjukkan peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitral, peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dengan  gelombang a yang prominent peningkatan tekanan arteria paru-paru, curah jantung rendah, peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan  vena jugularis, dengan gelombang a yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena jugularis, jika ada insufisiensi trikuspidalis.

Pengkajian lainnya dapat berupa :

Data Subyektif 

1)   Biodata pasien dan penanggung jawab

2)   Keluhan utama :Dyspnea atau orthopnea, Kelemahan fisik (lelah) biasanya menjadi keluhan utama pasien dengan stenosis mitral.

3)   Riwayat kesehatan yang meliputi riwayat penyakit sekarang (klien dengan stenosis mitral biasanya mengeluh sesak napas dan kelelahan), riwayat penyakit dahulu (kaji adanya riwayat demam rematik dan infeksi pernapasan atas), riwayat penyakit keluarga.

4)   Basic promoting physiology of health yang meliputi aktivitas dan latihan (klien biasanya mengeluh sesak napas dan kelelahan saat beraktivitas), tidur dan istirahat (biasanya pola istirahat klien bertambah karena klien akan sering beristirahat karena kelelahan belum lagi klien akan sering terbangun di malam hari karena sesak), kenyamanan dan nyeri, nutrisi, cairan, elektrolit dan asam basa, oksigenasi (klien biasanya mengeluh sesak saat beraktivitas dan juga dapat sering terbangun pada malam hari karena sesak napas), eliminasi fekal/bowel, eliminasi urin, sensori, persepsi, dan kognitif.

5)   Pemeriksaan fisik, yang meliputi keadaan umum (dapat dinilai meliputi kesadaran klien, GCS, vital sign), kepala, leher (bias diperiksa adanya distensi JVP), dada (dapat dipakai untuk menilai pulmo dan jantung), abdomen, genitalia, rectum, ekstremitas

6)   Psiko sosio budaya dan spiritual

7)   Pemeriksaan penunjang

Data Obyektif

1) Gangguan mental : lemas, gelisah, tidak berdaya, lemah dan capek.

2) Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesis.

3) Gangguan hemodenamik : tachycardia, bising mediastolik yang kasar, dan bunyi jantung satu yang mengeras, terdengar bunyi opening snap, mur-mur/S3, bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya hipertensi pulmunal, bunyi bising sistole dini dari katup pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal, CVP, PAP, PCWP dapat meningkat, gambaran EKG dapat terlihat P mitral, fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal.

4) Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea, orthopnea, crackles pada basal.

b.      Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan stenosis mitral antara lain:

a.       Koping individu tidak efektif b/d krisis situasional; sistem pendukung tidak adekuat;

metode koping tidak efektif.

b.      Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b/d kurang pengetahuan; misinterpretasi

informasi; keterbatasan kognitif; menyangkal diagnosa.

c.       Perubahan penampilan peran b/d krisis situasional; proses penyembuhan; ragu-ragu akan masa depan.

d.      Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

e.       Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

f.       Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru, perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran alveoli, dan resistensi cairan interstitial.

g.      Ansietas b/d ancaman kehilangan/kematian; krisis situasional; ancaman terhadap konsep diri (citra diri).

h.      Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

i.       Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri keventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.

j.        Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak napas.

k.      Gangguan eleminasi urine b/d penurunan perfusi glomerulus; penurunan kardiak output.

l.        Resiko kurang volume cairan tubuh b/d penurunan kardiak output; penurunan filtrasi glomerulus.

m.    Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.

n.      Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan fisik

o.      Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan sekresi mukus yang kental, hemoptisis, kelemahan, upaya batuk buruk edema trakeal/faringeal.

c.       Rencana perawatan

1.      Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah

jantung dapat diminimalkan.

Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

1.      Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.

2.      Catat bunyi jantung.

3.      Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.

4.      Pantau intake dan output setiap 24 jam.

5.      Batasi aktifitas secara adekuat.

6.      Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.

Rasional

1.      Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.

2.      Mengetahui adanya perubahan irama jantung.

3.      Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.

4.      Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium.

5.      Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.

6.      Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.

2.      Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada

oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi

1.      Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).

2.      Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.

3.      Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.

4.      Dorong latihan kaki aktif/pasif.

5.      Pantau pernafasan.

6.      Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.

7.      Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.

Rasional

1.      Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

2.      Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

3.      Indikator adanya trombosis vena dalam.

4.      Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis.

5.      Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.

6.      Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan peristaltik.

7.      Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ.

3.      Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.

Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi

1.        Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di atas frek nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pinsan.

2.        Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.

3.        Pertahankan klien tirah baring selama sakit akut

4.        Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien

5.        Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis

6.        Evaluasi tanda vital ketika kemajuan aktivitas terjadi

7.        Berikan waktu istirahat diantara waktu aktifitas

8.        Pertahankan pertambahan oksigen sesuai instruksi

9.        Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium)

10.    Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien

11.    Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan, TD stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.

12.    Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.

13.    Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).

14.    Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mengejan saat defekasi.

15.    Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh: posisi duduk ditempat tidur bila tidak pusing dan tidak ada nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.

Rasional

1.      Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja jantung. Selain itu juga respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium.

2.      Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole. Selain itu juga menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen.

3.      Untuk mengurangi beban jantung

4.      Untuk meningkatkan aliran balik vena

5.      Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena

6.      Untuk mengetahui fungsi jantung, bila dikaitkan dengan aktifitas

7.      Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung

8.      Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan

9.      Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung

10.  Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, naum periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.

11.  Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu.

12.  Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

13.  Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

14.  Aktifitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardia, menurunkan curah jantung, takikardia dengan peningaktan TD. Selain itu juga mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vasokontriksi yang dapat meningkatkan preload, tahanan vaskular sistemis, dan beban jantung.

15.  Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningaktkan regangan dan mencegah aktifitas berlebihan.

4.      Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan)

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume cairan tidak terjadi.

Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.

Intervensi

1.        Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.

2.        Catat adanya DVJ, adanya edema dependen.

3.        Ukur masukan/keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung keseimbnagan cairan.

4.        Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

5.        Berikan diet rendah natrium/garam.

6.        Delegatif pemberian diiretik.

Rasional

1.        Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.

2.        Dicurigai adanya gagal jantung kongestif.kelebihan volume cairan.

3.        Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi cairan/Na, dan penurunan keluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal jantung.

4.        Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

5.        Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

6.        Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.

5.      Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas adekuat.

Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang normal.

Intervensi

1.        Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.

2.        Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

3.        Dorong perubahan posisi sering.

4.        Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.

5.        Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.

6.        Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

7.        Delegatif pemberian diuretik.

Rasional

1.      Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2.      Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3.      Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4.      Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal.

5.      Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

6.      Meningkatkan konsentrasi oksigen pada bagian paru yaitu pada bagian alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

7.      Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

6.      Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru, perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran alveoli, dan resistensi cairan interstitial.

Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam pola napas kembali efektif.

Kriteria hasil : klien tidak sesak napas, frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-24x/menit, respon batuk berkurang, output urine 30ml/jam.

Intervensi

1.    Auskultasi bunyi napas (cracles)

2.    Kaji adanya edema

3.    Ukur intake dan output cairan

4.    Timbang berat badan

5.    Pertahankan total pemasukan cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular

6.    Kolaborasi :

      Berikan diet tanpa garam

      Berikan diuretik, seperti : furosemid, sprinolakton, hidronolakton

      Pantau data elektrolit kalium

Rasional

1.    Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi jantung

2.    Waspadai adanya gagal kongesti/kelebihan volume cairan

3.    Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan output urin

4.    Perubahan berat badab tiba-tiba menunjukkan gangguan keseimbangan cairan

5.    Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung

6.    Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium

7.    Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menrunkan resiko terjadinya edema paru

8.    Hipokalemia dapat membatasi efektifitas terapi

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Stenosis mitral yang murni (isolated) dapat didengar bising diastolik yang bersifat kasar, bising menggenderang (Rumble), Aksentuasi presistolik dan bunyi jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup masih relatif lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat distole menimbulkan bunyi yang menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung dua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya. Komponen pulmunal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmunal. jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal maka dapat terdengar bising diastolik dini dari katup pulmunal.

1.      Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.

2.      Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.

3.      ECG : Pembesaran atrium kiri (P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.

4.      Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.

5.      Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan daun-daun katup

6.      Gambaran Radiologi

Mitral stenosis menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru. Perubahan pembuluh darah paru ini tergantung pada beratnya mitral stenosis dan kondisi dari jantung. Konveksitas dari dari batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, dimana salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara signifikan.                                                                                              

Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan mitral stenosis yaitu adanya double contour yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septa yang terlokalisasi.

Pada keadaan yang moderat dan berat tampak perubahan perubahan sebagai berikut;

Perubahan pada jantung:

1.      Proyeksi Postero-Anterior (PA)

Terlihat batas kanan jantung menonjol (Panah) dan batas kiri jantung mencembung karena pembesaran atrium kiri (Panah ganda). Bronkus utama kiri terangkat (Panah bulat).

2.      Proyeksi Lateral.

Pada proyeksi ini dengan menggunakan kontras tampak pembesaran atrium kiri yang mendorong esofagus 1/3 tengah ke belakang. Batas ventrikel kiri di bagian bawah belakang, tidak melewati vena cava inferior.

3.      Proyeksi Oblik Kanan Depan(RAO)

Deviasi yang minimal dari esophagus disebabkan oleh pembesaran atrium kiri. Posisi ini tidak begitu membantu untuk diagnosis mitral stenosis.

4.      Proyeksi Oblik Kiri Depan(LAO)

Daerah terang yang normal antara antrium kiri dengan bronkus utama kiri menghilang disertai dengan elevasi bronkus utama kiri. Ventrikel kiri normal. Teradapat sedikit penonjlan dari atrium kanan. Tetapi secara umum jantung kanan dalam keadaan normal.

Perubahan pada paru dan pembuluh-pembuluh darahnya

1.    Perubahan pada pembuluh darah

Baik arteri maupun vena menjadi lebih menonjol terutama arteri, dengan ujung pembuluh yang berdekatan dengan hilus menjadi lebih terlihat, dan pembuluh distal memanjang keluar ke perifer paru.

2.    Edema paru

Pada mitral stenosis udema paru dapat terjadi pada jaringan interstitial dan dalam ruangan alveolar. Udema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusensi dari paru berubah menjadi suram.

3.    Garis Kerley (garis septa)

Garis ini muncul di lapangan paru bagian tepi-tepi dan kebanyakan di lapangan bawah. Garis-garis ini disebut garis kerley atau garis septa. Garis ini sering terdapat pada sinus kostoprenikus dan mewakili adanya cairan dalam jaringan interlobaris. Garis ini disebut juga “Kerley B lines”, agak spesifik untuk stenosis mitral dengan edema paru.

4.  Hemosiderosis
Mitral stenosis yang disertai dengan hipertensi pulmonal yang kronis akan menyebabkan dilatasi kapiler dan hemorage. Akibatnya besi bebas akan terkumpul pada daerah interstitial jaringan yang akan tampak sebagai bayangan nodul pada radiograf.

Ekokardiografi adalah metode noninvasif yang paling sensitif dan spesifik untuk mendiagnosa mitral stenosis, tetapi tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat keparahan dari stenosis mitral. Daun katup menebal dan nampak paralel, dengan densitas echo agak nampak sebagai garis tipis yang bergerak dengan cepat. Fusikomisura nampak sebagai gerakan anterior paralel dari daun katup posterior.

Terlihat Hockey stick appearance dari katup mitral anterior. Dengan menggunakan teknik dua dimensi, seluruh bagian katup mitral dan orifisiumnya dapat divisualisasikan. Teknik color Doppler dapat mengevaluasi gradien transvalvuler,tekanan arteri pulmonalis, dan ada tidaknya regurgitasi mitral yang menyertai.

Ekokardiografi sangat bermanfaat dalam evaluasi stenosis katup mitral:
1) Pertama, pada pasien yang sakit berat, gambaran ekokardiografi gerakan mitral yang normal menyingkirkan stenosis mitral sebagai penyebab untuk distress pasien.

2) Kedua, sewaktu stenosis mitral ada, maka ekokardiogram dapat memperlihatkan pembesaran atrium kiri, gerakan bersamaan daun mitral anterior dan posterior, penguranagn gerakan katup mitral yang mengurangi lereng EF daun mitral anterior dan kalsifikasi katup; perkiraan kasar keparahan obstruksi dapat dibuat dengan 2D Echo.

3) Ketiga, ekokardiografi Doppler dapat mendeteksi keparahan stenosis mitral dengan pengukuran tekanan setengah hari, yang merupakan waktu yang diperlukan agar tekanan diastolic seketika turun mencapai setengah nilai puncaknya; lebih parah obstruksi, lebih memanjang tekanan setengah hari.

Subscribe to receive free email updates: